Pílula do dia seguinte: saiba como usar e quais são os riscos

Após uma relação sexual desprotegida, naquela onde houve a  falha dos métodos convencionais de contracepção (camisinhas/anticoncepcionais) ou em caso de violência sexual, o uso de um método contraceptivo de emergência é requerido para evitar uma gravidez, e o mais conhecido deles é a pílula do dia seguinte que tem revolucionado ao reduzir drasticamente os níveis de gravidez indesejada entre os jovens. Só nos Estado Unidos, esse método evita anualmente 1,5 milhão de nascimentos não planejados e evita 700 mil abortos por ano. Desde que elas foram liberadas nos EUA em 1994, houve uma queda de 45% no casos de aborto em todo o país entre 1994 - 2000.

Como elas agem?

Apesar de muitos nomes comerciais, basicamente existem dois tipos de pílulas de emergência: as pílulas contendo apenas progestinas e os contendo progestinas e estrógenos (chamadas de combinadas). Basicamente elas atuam da seguinte forma: as altas concentrações de estrógenos inibem a formação do pico do hormônio luteinizante (LH) que é o grande responsável pela liberação do óvulo no útero. As progestinas atuam do mesmo modo ao inibirem o pico de LH, mas elas tem ações adicionais, tais como o espessamento do muco cervical e diminuição  motilidade das fímbrias tubárias, fazendo co que o óvulo não chegue ao útero, além de deixar a parede uterina mais frágil para a implantação do mesmo. Por esses motivos os anticoncepcionais de emergência que contém apenas progestinas em altas concentrações são os mais efetivos. No Brasil APENAS contraceptivos à base de progestinas são vendidos, utilizando o levonorgestrel em todas as marcas.

Efeitos adversos

Não existe efeitos adversos significativos e nunca foi relatado até hoje reações adversas graves com o uso da pílula. Os efeitos adversos mais comuns são: vômitos, náusea, tontura e fadiga, afetando 50-60% das pacientes. As pílulas contendo progestinas possuem menos reações indesejáveis.

Quando a pílula do dia seguinte é utilizada antes da ovulação, a menstruação ocorre 3-7 dias mais cedo, e quando elas são tomadas após a ovulação, a menstruação ocorre no dia ou em até com 3 dias de atraso.

*Obs.: elas não perdem eficácia com o uso contínuo. Isso não passa de crença popular.

Como utilizar?

Elas devem ser utilizadas em até 72 horas (3 dias) após a relação sexual desprotegida, e a sua eficácia é dependente do tempo, sendo a falha de apenas 4% no primeiro dia, mas subindo para 10% se usada ao terceiro dia. Se após a ingestão pílula ocorrer êmese (o ato de vomitar) no período de até 1 hora após a ingestão do comprimido, uma nova dose terá que ser administrada. Contudo, se o vômito ocorrer após 1 hora da ingestão, não será necessário a repetição da dose.

Os regimes vigentes são os de dose única, que são apenas para os contraceptivos com progestinas e os de dose dupla, que são ou combinados (estrógenos + progestinas)  ou aqueles contendo apenas progestinas. No Brasil só se utiliza o levonorgestrel (progestina).

Qual é a melhor?

Exitem diversas marcas vigentes:

- Sob dose única:

Levonorgestrel (genérico); Postinor Uno; e Pozato Uni.

- Sob dose dupla

Diad; Minipil2-Post; Nogravide; Pilem; Poslov; Postinor 2; Pozato; Previdez 2; e Prevyol.

Todas usam o levonorgestrel, então todas tem a mesma eficiência. As duas únicas diferenças estão na dosagem: naquelas que são dose única utilizam 1,5 mg de levonorgestrel e na dose dupla são utilizados 0,75 mg em cada comprimido, e por último, mas não menos importante, a diferença está no preço.

Fontes: (http://www.aafp.org/afp/2004/0815/p707.pdf).

Carisoprodol: um dos medicamentos mais vendidos no Brasil e um dos mais perigosos

O carisoprodol é um dos relaxantes musculares mais vendidos do Brasil, juntamente com a ciclobenzaprina,  devido a sua alta eficiência. Ele é encontrado em várias combinações de analgésicos vendidos pelo território nacional, tendo efeito rápido, prolongado e qualitativo, sendo usado em casos de dores musculoesqueléticas provocadas por contusões, hérnias ou câimbras. Apesar de ser tão eficiente, seu uso pode trazer sérios riscos.

O carisoprodol age nos receptores gabaérgicos do tipo A na formação reticular da medula espinhal, inibindo o fluxo da dor e tendo a propriedade de relaxar a musculatura. O grande problema desse medicamento é que ele é convertido pelo fígado em meprobamato, uma substancia altamente viciante e responsável pelos efeitos farmacológicos do carisoprodol. O meprobamato era vendido comercialmente nos anos 50 para tratar a ansiedade, mas foi retirado do mercado na década seguinte devido aos seus pesados efeitos adversos, tais como dependência, letargia, falta de coordenação motora, raciocínio prejudicado, convulsões e fraqueza muscular. A dependência com o meprobamato é similar aquela dos benzodiazepínicos (clonazepam, lorazepam etc.) e como dos barbitúricos (fenobarbital), e pode levar meses para cessar.

Por esses motivos, o carisoprodol possui efeitos adversos similares ao uso do meprobamato puro, sendo proibido na Indonésia, União Européia e no Reino Unido, sendo apenas utilizado sob prescrição médica no Canadá e nos EUA. No Brasil a sua compra é livre e não há nenhum controle por pare da Anvisa.

Fonte: https://www.gov.uk/drug-safety-update/carisoprodol-and-meprobamate-risks-outweigh-benefits

Interação entre alimentos e os antibióticos mais utilizados

Uma crença real

Já é do costume popular achar que tomar antibióticos junto com alimentos corta o efeito do mesmos. Isso é verdadeiro para a maioria dos antimicrobianos comumente usados, e não só no caso de alimentos, mas também no uso de antiácidos. As interações são de cunho químico e são bem interessantes para aqueles que gostam de explorar a área. Vejamos como os alimentos e antiácidos interagem com as principais antibióticos utilizados no Brasil.

Penicilinas e cefalosporinas

São compostos que possuem o chamado anel beta-lactâmico, que é extremamente instável e responsável pela sua ação contra as bactérias. Quando esse anel é rompido, as penicilinas e cefalosporinas perdem atividade. Alimentos ricos em íons como cálcio e magnésio rompem esse anel. Então alimentos ricos em íons como leite, carne, feijão e derivados e antiácidos como os hidróxido de alumínio e leite de magnésia também desativam os beta-lactâmicos. Essa inativação ocorre à nível de estômago e os compostos são absorvidos do intestino para a corrente sanguínea, porém sem atividade.

Exemplos de beta-lactâmicos: amoxicilina, cefalexina, penicilina V, cafaclor e cefalotina.

Tetraciclinas

São compostos formados por quatro anéis rígidos e são bastantes conhecidos. A interação alimentar com eles é um pouco diferente, e exclusiva com íons divalentes/trivalentes/multivalentes como cálcio, ferro, alumínio e magnésio. Os íons formam as chamadas ligações coordenadas com os oxigênios das tetraciclinas, formando ligações fortes com uma ou duas tetraciclinas, tornam-as insolúveis no estômago e impossíveis de serem absorvidas no intestino, sendo eliminadas quase que totalmente nas fezes. Alimentos ricos em íons como o leite e derivados, feijão, carne e antiácidos promovem a reação.

Exemplos de tetraciclinas: minociclina e tetraciclina. 

Quinolonas

São bem conhecidas quando se trata de infecções urinárias, e podem sofrer com a perda de eficiência quando ingeridas com alimentos e antiácidos. O mecanismo não está bem claro, mas o que se sabe é que o alimento/antiácido reduz os níveis sanguíneos das quinolonas, o que pode acarretar em falha terapêutica e continuidade da infecção.

Exemplos de quinolonas: norfloxacino, ciprofloxacino e levofloxacino.

O que fazer?

As medidas para manter a eficácia terapêutica desses medicamentos é simples: usá-los uma hora antes da alimentação/antiácidos ou duas horas depois de se alimentar/usar antiácidos. Isso garante que não haverá nenhuma interferência na absorção do medicamento. 

Riscos provocados pelo uso de analgésicos anti-inflamatórios não esteroidais

Os anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) são os medicamentos mais vendidos dentro da farmácia, movimentando R$ 2,6 bilhões de reais anualmente. Os AINEs atuam atuam inibindo a enzima ciclooxigenase (COX) que produz uma imensa variedade de subprodutos responsáveis pela dor, inflamação e febre. Existem três tipos de ciclooxigenase, a COX-1 que pode ser induzida por machucados/injúrias assim como também é produzida inerentemente pelo organismo,  a COX-2 que é induzida quase que exclusivamente por injúrias no corpo e a COX-3 que se encontra principalmente no cérebro e é responsável pelo mecanismos de febre e dor de cabeça. Cada AINE tem mais afinidade por uma subtipo em detrimento do outro, o que irá prever os seus efeitos adversos.

Tipos de AINEs:

• Não-seletivos que são inibidores da COX-1 e COX-2: se enquadram nesse grupo o naproxeno, aspirina, cetorolaco, ibuprofeno e piroxicam.

• Não-seletivos que inibem mais a COX-2: nimesulida e diclofenaco são os principais representantes desse grupo.

• Inibidores seletivos da COX-2: são da família dos coxibes, tais como o etoricoxibe e celecoxibe.

• Inibidores seletivos da COX-3: o paracetamol e acetaminofen são os únicos representantes. 

Os AINEs possuem diversos efeitos adversos por inibirem a COX, principalmente ao inibirem a COX-1 que é constitutiva, ou seja, produzida normalmente pelo organismo para executar funções cruciais. Muitos desses efeitos adversos são bem conhecidos pela população, principalmente a idosa que é a mais vulnerável. Os riscos variam no uso em curto e longo prazo e serão descritos:

Ulceras/queimação no estômago.

A grande maioria dos AINEs inibem a produção de muco protetor no estômago, que serve para evitar que o ácido gástrico (formado por ácido clorídrico) danifique as células estomacais. Sem essa produção o ácido fere a parede estomacal causando gastrite, ulceras e sangramentos. Em casos mais graves podem ocorrer ulceras e sangramentos duodenais. O risco é maior com os inibidores da COX-1 e em menor com os inibidores da COX-2, sendo ausente com os inibidores da COX-3.

Asma

Ao bloquear a ciclooxigenase, os AINEs desviam a produção endógena de prostaglandinas para a produção de leucotrienos, que são um dos principais compostos que desencadeiam a asma fazendo com que haja exacerbação das  crises,  com o efeito mais proeminente nos inibidores do tipo 1 e 2 da COX.

Rins

Os AINEs inibidores da COX 1 e 2 inibem a produção das prostaglandinas protetoras renais, fazendo com que o rim receba menos fluxo sanguíneo e comece a apresentar insuficiência. Esse efeito é de longo prazo em pacientes que fazem uso crônico, principalmente os idosos. Casos de transplante renal já foram relatados.

Hipertensão

Com a diminuição do fluxo sanguíneo renal provocados pelos AINEs, os rins passam a produzir mais renina, uma enzima chave na produção de angiotensina II e aldosterona. A primeira age auxiliando na vasoconstrição dos vasos sanguíneos e na produção de aldosterona, enquanto que a última aumenta a sede e retém água e sódio. O efeito global é o aumento da pressão sanguínea. Esse efeito é verificado no longo prazo sob uso crônico dessas medicações.

Risco de sangramentos

Os AINEs diminuem a produção indiretamente de tromboxano A2 pelas plaquetas ao inibirem a Ciclooxigenase-1. O TXA2 é importantíssimo para a agregação plaquetária e formação do coágulo, evitando hemorragias, então por esse motivo os AINEs não seletivos são anticoagulantes e facilitam o aparecimento de hemorragias em hemofílicos, indivíduos com doenças hepáticas ou com contagem baixa de plaquetas. Os AINEs inibidores da COX-1 jamais devem ser utilizados após a ingestão de álcool, pois o álcool potencializa a ação anticoagulante desses medicamentos, sendo mais fatal sob o uso de aspirina e naproxeno. Os inibidores da COX 2 e 3 não são anticoagulantes.

Anemia

A anemia é um efeito secundário ao uso dos AINEs visto no curto e longo prazo com o aparecimento de ulceras estomacais e duodenais, ou na piora das já existentes. Por induzir a formação de ulceras, intensos sangramentos podem acontecer e são agravados pelo seu poder anticoagulante. Esses sangramentos podem acarretar em perda intensa de hemácia e ferro, causando anemia. Idosos são mais propícios a terem esses efeitos. Os inibidores da COX-1 são os que mais provocam essa anormalidade, principalmente a aspirina e o naproxeno.

Risco de ataque cardíaco

Ele é exclusivo dos inibidores seletivos da COX-2. Isso porque as células endoteliais dos nossos vasos sanguíneos produzem um substância chamada prostaciclina, que é um anticoagulante natural, para contrapor os efeitos pró-coagulantes do TXA2. Como a ciclooxigenase 2 é uma das principais produtoras de prostaciclina, a sua inibição diminui a produção dela e faz com que o TXA2 domine e as chances de  formação de coágulos intravasculares aumente, podendo acarretar em ataques cardíacos e derrames cerebrais. Felizmente os inibidores seletivos da COX-2, os coxibes, são apenas vendidos sob receita médica.

Nimesulida e dano hepático

O que é a nimesulida?

A nimesulida é um analgésico do grupo dos anti-inflamatório não esteroides (AINE), sendo quimicamente uma sulfonanilida, muitas vezes preferida por médicos devido a sua ótima tolerabilidade e menor ocorrência de ulceras estomacais, gastrite e sangramentos pós-operatórios. Seu baixo preço e a disposição de genéricos dão os atrativos adicionais.

Quais os seus riscos?

Apesar de ser um medicamento eficiente e menos agressivo, a nimesulida é hepatotóxica. e isso foi  constatado em diversas pesquisas científicas, datadas principalmente dos anos 90, e inclusive a Organização Mundial da saúde (OMS) deu o seu parecer contrário ao uso do medicamento.

Antigamente ela era usada de forma crônica, para o tratamento de osteoartrite, artrite reumatoide e outras doenças musculoesqueléticas crônicas, porém o uso foi revogado, até no Brasil, ficando restrito apenas para uso de curto prazo no caso de dores musculares ou articulares agudas, assim como no pós operatório. Essa exclusividade de uso no curto prazo se deu por causa dos frequentes casos de dano ao fígado (hepatoxicidade) relatados em todo o mundo e também dentro do Brasil. Casos graves já foram relatados e transplantes realizaodos com urgência. A nimesulida já foi proibida na Dinamarca, Estados Unidos, Japão, França, Espanha, Canadá, Reino Unido, Alemanha, Finlândia, Suécia, Irlanda, Holanda e Bélgica. 

No Brasil e no restante dos países que permitem o sua prescrição, a tempo máximo de uso é de 14 dias sob a menor dose (100mg/dia). Caso for necessário, a dose máxima será de 200mg/dia e sempre com acompanhamento médico. Infelizmente no Brasil ela continua sendo vendida, e pior, vendida sem receita médica, pois ela não sofre um controle mais rígido. Como ela é barata e causa bem menos gastrite, dor no estômago e ulceras do que os outros AINEs, ela acaba sendo vendida de forma indiscriminada. Populações como a idosa são as mais susceptíveis, pois já possuem um figado menos eficiente e utilizam diversos outros medicamentos concomitantemente, além de dor ser uma das maiores reclamações dos mesmos, fazendo-os utilizar qualquer analgésico para dor por uso prolongado de tempo e de forma inconsciente.

Paracetamol e fígado: veja o que você precisa saber

O paracetamol (acetaminofen) é um dos analgésicos mais prescritos no mundo, sendo um dos mais consumidos inclusive no Brasil. Ele é um dos preferidos pois é um dos únicos que podem ser utilizados durante a gravidez, em criança menores de 6 anos, pacientes com úlceras estomacais e nos acometidos pela dengue, sendo altamente seguro nas doses usuais e praticamente sem efeitos adversos. O grande problema reside no uso abusivo do paracetamol, principalmente quando as doses diárias ultrapassam o limite recomendado de 4.000 mg, acarretando em dano grave ao fígado.

Como o paracetamol pode danificar o fígado?

A maioria dos medicamentos são eliminados do organismo pelo fígado, que os "quebra" em moléculas diferentes que ficam mais fáceis de serem eliminadas, mas o problema no caso do acetaminofen é que ele é "quebrado" em moléculas tóxicas ao próprio fígado, e a principal delas é a N-acetil-p-benzoquinonaimina, que provoca uma hepatite aguda com posterior necrose, que pode ser fatal.

Quais são os sintomas da intoxicação?

Eles são divididos em quatro estágios:

• Estágio I: após 24 horas a ingestão os sintomas são leves, tais como náusea, vômito, mal-estar, letargia e transpiração intensa. São parecidos com os de uma virose.

• Estágio II: ocorre após 24-72 horas, com a resolução dos sintomas do estágio I, sendo por isso chamado de estágio latente, mas o dano hepático continua aumentando. Em alguns casos mais severos essa fase é acompanhada pelo aumento do fígado e baço (hepatoesplenomegalia), icterícia (pele amarelada), risco de hemorragia e em menor extensão, falência renal.

• Estágio III: ocorre após 72-96 horas, com a volta dos sintomas do estágio I, acompanhados por encefalopatia, acidose lática, risco de hemorragias, intensa hepatoesplenomegalia e icterícia, com risco de falência múltipla dos órgãos.

• Estágio IV: após 1-2 duas semanas, com a piora geral dos sintomas no estágio III. A acidose lática produzida pelo fígado danificado induz a encefalopatia, causando confusão mental e motora. A elevada e prolongada acidose promove o último estágio da doença, no qual os rins, cérebro, pulmão e coração vão à falência, acarretando na morte do paciente.

O que fazer após uma suspeita de intoxicação por paracetamol?

Ir ao pronto socorro é o que se deve fazer, pois lá será medido o nível de acidose sanguínea para correção de pH e será administrado a N-acetilcisteína, que é o antídoto para uma intoxicação por paracetamol. Dependendo do tempo em que se procura ajuda e da dose tomada, o fígado voltará ao estado que era antes. Apesar de ser uma intoxicação comum, são raros os casos necessitando o transplante de figado.

Populações de risco

Idosos, crianças, pacientes com problemas no fígado ou com uso concomitante de outros medicamentos, deverão usar a dose máxima de paracetamol de 2.000mg/dia, afim de evitar quaisquer danos hepáticos.

Perigos ocultos da isotretinoína (Roacutan)

A isotretinoína (Roacutan) é largamente utilizada para o tratamento da acne generalizada, que afeta troncos, costas, rosto e pescoço, que não pode ser tratada pelos métodos tópicos convencionais de primeira linha. Na acne resistente aos medicamentos de primeira escolha ou naquela grau IV e V, o uso do Roacutan pode ser performado como primeira escolha. O que preocupa agora é o uso indiscriminado dessa substancia por vaidade. Muitos jovens vão aos consultórios de vários dermatologistas solicitando o uso da Isotretinoína para terem um pele mais jovem, saudável, menos oleosa e sem espinhas, e de fato conseguem tal resultado em pouco tempo, apesar dos notórios efeitos adversos.

A isotretinoína é um análogo do ácido retinoico (vitamina A) e atua em diversas vias imitando a mesma. No início do século passado foram produzidos os primeiros análogos da vitamina A, porém eles eram muito tóxicos, causando destruição rápida do fígado e abortos espontâneos ou graves deformidades em bebês. Foram então criadas formas menos tóxicas, como a tretinoína e isotretinoína, porém até a tretinoína tinha certa toxicidade sendo reservada apenas para uso tópico, enquanto que a isotretinoína, menos tóxica, poderia ser usada via oral.

Muitos pacientes e até mesmos médicos, pensam inocentemente que o Roacutan apenas causa efeitos adversos na pele e seus anexos, porém são os efeitos que não são visíveis os mais preocupantes. Nestes últimos anos temos visto o uso indiscriminado da isotretinoína, e para isso, vamos alertar sobre os principais efeitos adversos dessa medicação:

Pele e mucosas

É o efeito adverso mais comum e mais sentido por aqueles que a usam (90% deles estarão experimentando tais efeitos). Boca rachada, olhos secos, descamação e vermelhidão da pele, além de nariz seco com ou sem sangramento. Isso acontece devido ao mecanismo de ação do medicamento, que diminui a atividade das glândulas sudoríparas e sebáceas, além de forçar as células da pele a se multiplicarem, deixando-a mais grossa, áspera e seca, propícia também para o aparecimento de alergias e infecções cutâneas por fungos e bactérias. Esse efeito na pele dura entre 1-2 meses e depois diminui gradualmente.

Triglicerídeos e colesterol

A isotretinoína tem a capacidade de elevar os triglicerídeos e o colesterol por um mecanismo desconhecido. Em pessoas saudáveis a elevação é notória, mas não ao ponto de sair dos valores de limítrofes (geralmente), mas em indivíduos com os níveis elevados de colesterol e TG o aumento é mais significativo e o acompanhamento deve ser mais de perto. Os níveis de HDL (colesterol bom) podem também estar reduzidos. Recomenda-se sempre fazer o perfil lipídico antes de se usar o Roacutan.

Desordens musculoesqueléticas

Um outro efeito adversos comum são as dores nas costas, nos músculos, ossos e juntas, que são geralmente acompanhados por fadiga. Não se sabe ao certo como são causados, mas apesar de não serem tão grave, causam incômodo em 20-45% dos medicados e desaparecem apenas após cessarem o uso do Roacutan.

Perda de cabelo

Por atuar no multiplicação e rejuvenescimento da pele, a isotretinoína induz as células do fólico piloso a acelerarem o seu ciclo de vida, fazendo com que o tempo de duração da fase de crescimento do cabelo encurte e ele caia mais rápido. Felizmente essa queda cessa após o uso do medicamento e afeta apenas 9% dos pacientes.

Desordens no SNC

Cerca de 20% dos que utilizam a isotretinoína relatam dores de cabeça, que afetam mais mulheres e aqueles com histórico de enxaquecas, podendo ser de leve/moderada até forte/insuportável. Essas dores somem/diminuem conforme o seguimento do tratamento. Depressão, insônia, perda de libido e impotência podem ocorrer, mas são bem menos frequentes.

Visão

A isotretinoína tem a capacidade de reduzir a visão noturna em alguns poucos pacientes, e quando isso acontece, ela terá que ser descontinuada imediatamente e tal fato relatado ao médico. Olhos irritados, secos, e com a visão levemente turva, são efeitos da diminuição da produção de líquido lubrificante ocular causado pelo Roacutan. Pessoas que fazem uso de lentes de contato não poderão usá-las durante o tratamento, e indivíduos que possuem problemas acentuados na visão deverão verificar o custo-benefício ao utilizar tal medicação.

A conjuntivite pode estar presente devido a secura nos olhos. O fluido ocular além de lubrificar o olho excreta um enzima chamada de lisozima que impede o crescimento bacteriano no local, então com a diminuição do fluido pela isotretinoína os olhos perdem a proteção da lubrificação e da lisozima, acarretando em conjuntivites que na maioria das vezes são bacterianas. Caso ela apareça, o medicamento deverá ser suspenso.

Teratogenicidade

Desde que se tentou produzir análogos do ácido retinoico descobriu-se que eles eram muito teratogênicos, e apesar  de terem produzidos análogos menos tóxicos, como a isotretinoína, eles continuam causando deformidades graves em fetos, então por esse motivo, as mulheres em idade fértil não podem pensar em ter filhos durante o tratamento e em até 6 meses após o mesmo, pois há vários casos relatados de deformidades em bebês mesmo após a descontinuação da isotretinoína em um curto prazo de tempo. Esse é o único efeito mais prolongado da droga.

Porque apenas o paracetamol e a dipirona são utilizadas na dengue?

A dengue é uma doença tropical causada pelo mosquito Aedes aegypti, e que acomete principalmente as regiões nordeste, sudeste e centro-oeste do país, onde em 2016 foram registrados 802 mil casos com 140 mortes confirmadas. Por se tratar de uma doença ocasionada por um vírus que é transportado pelo Aedes aegypti, não há tratamento para a doença em si, mas apenas medicamentos que auxiliem no alívio de seus sintomas, principalmente a dor, e os únicos anti-inflamatórios de farmácia  habilitados são a dipirona e o paracetamol. 

Por que não posso utilizar os outros anti-inflamatórios mais conhecidos, como o diclofenaco ou a aspirina?

A grande maioria dos anti-inflamatórios são anticoagulantes, seja em grande extensão, como a aspirina ou o naproxeno, o em menor extensão tal como é a nimesulida, e esse fator coagulação é crucial ao tratar a dor causada pela doença.  

A dengue é uma doença que altera a coagulação sanguínea, pois ela induz o nosso próprio organismo a produzir anticorpos contra as nossas próprias plaquetas, destruindo-as e fazendo com que o sangue demore a coagular provocando hemorragias, que às vezes podem ser graves e fatais. 

Como a dengue reduz a capacidade de coagulação e a grande maioria dos anti-inflamatórios são anticoagulantes, torna-se perigoso administra-los para a dor devido ao risco aumentado de hemorragia, o que pode ser agravado ainda mais quando o paciente se trata de um idoso ou de uma criança.

Porque usar dipirona ou paracetamol?

A dipirona e o paracetamol são os únicos anti-inflamatórios que não possuem ação anticoagulante, então eles podem ser usados sem quaisquer problemas. A dipirona é agora a primeira escolha para se tratar a dor causada pela dengue, sendo que o paracetamol só deve ser usado quando a dipirona não funciona ou quando o paciente é alérgico a mesma. O abuso de paracetamol em época de epidemia eleva o risco de hepatotoxicidade (dano ao fígado) causada por esse medicamento, por esse motivo ele deixou de ser a primeira escolha.

E quem faz terapia com anticoagulante o que deve fazer?

Algumas pessoas utilizam anticoagulantes como a varfarina, clopidogrel e aspirina, para evitar a formação de coágulos que entopem as artérias, e eles são utilizados majoritariamente por pacientes que se submeteram à cirurgias cardiovasculares recentes. Nesses casos, todas as pessoas sob o uso de anticoagulantes deverão ser internados em um hospital para uma avaliação mais de perto, onde o nível de plaquetas deverá ser medido diariamente, e, em alguns casos, um coagulograma completo terá que ser feito.

Fontes: Dengue - diagnóstico e manejo clínico - ministério da saúde (http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/dengue_manejo_adulto_crianca__4ed_2011.pdf).

O perigo representado pelos "inocentes" corticoides tópicos.

Quem nunca teve uma coceirinha localizada, um machucado feio na pele ou uma alergia e usou aquela pomada que quase que milagrosamente melhorou tudo? Pois é, provavelmente você utilizou um corticoide tópico, que estão entre um dos medicamentos mais consumidos dentro da farmácia, e são usados para uma infinidade de problemas na pele, destacando-se as alergias, coceiras, picadas de inseto e certos machucados.

Os corticoides agem inibindo a enzima fosfolipase A2 que promove a produção de substâncias pró-inflamatórias, que são responsáveis pelos processos alérgicos e inflamatórios. Eles são utilizados via oral para um infinidade de doenças, atuando como imunossupressores também (ou seja, diminuem a atividade do sistema imune). No caso da via tópica, eles são utilizados principalmente nos problemas inflamatórios da pele, sendo também utilizados associados a um antifúngico e/ou antibacteriano para diminuir a vermelhidão no local da infecção.

Os principais corticosteroides tópicos utilizados no Brasil são: 

• Hidrocortisona.
• Dexametasona (associado à antifúngicos e antimicrobianos).
• Halcinodina.
• Betametasona.
• Prednicarbato.
• Fluocinolona (associado à hidroquinona e tretinoína).

A única diferença entre os corticoides tópicos reside na sua potência e número de aplicações por dia, onde a desoximetasona é de alta potência e a fluocinolona e hidrocortisona sendo de baixa potência.

O uso recomendado para os corticoides é para no máximo 14 dias, e se for extrapolado esse período de tempo, as reações adversas aos corticosteroides podem ser presentes e são tempo-dependentes (quanto mais dias de uso, mais efeitos adversos). Os principais efeitos adversos ao longo uso dos corticosteroides são: 

1. Telangiectasia: é o aparecimento de vasos calibrosos sob a pele, que ocorrem principalmente quando os corticoides são utilizados em áreas de pele mais mais fina como o rosto. Infelizmente esses vasos só podem ser desfeitos por meio de lasers específicos e o tratamento é muito caro.                                                                                                                                                  
                                                                                 
2. Atrofia por esteroides na pele: a pele torna-se mais fina, delgada e seca, sendo difícil a reversão quando ela chega nesse estado, sendo o uso de peelings uma alternativa para reverter parte da atrofia. Áreas do rosto, mãos e nádegas são as mais afetadas.                                                                  
3. Aumento das infecções: por ser um imunossupressor, os corticoides inibem a ação local das células de defesa contra fungos e bactérias, debelando dermatoses infecciosas localizadas, além de retardar a cura de feridas.                                                                                                                            
4. Estrias: as estrias podem ocorrer como resultado da atrofia da pele, e ocorrem principalmente em áreas de maior tensão, como pernas e nádegas.                                                                             
   
   

Oxibutinina na hiperidrose (transpiração excessiva)

A hiperidrose é um estado patológico que pode ser dividido em hiperidrose primária, provocada por emoções intensas ou estresse, ou secundária provocada por certas neoplasias (câncer), problemas neurológicos, endócrinos ou idiopáticos (sem causa definida). A doença torna-se um problema grave quando ela é generalizada e apresenta uma alta taxa de produção de suor, causando problemas na área ocupacional, emocional, fisiológica, social e física. Já foi constatado e está bem documentado que indivíduos sofrendo de hiperidrose tem mais dificuldade na hora de arrumar emprego, ter amigos ou arrumar parceiros, o que afeta a auto-estima e o convívio social, podendo acarretar em isolamento social, depressão ou ansiedade.

Muitos tratamentos tem sido performados para se tratar a hiperidrose, tais como os desodorantes à base de sais de alumínio, que apesar de serem os de primeira escolha e os mais baratos, tem pouca eficácia, baixa adesão e são irritantes, sendo apenas úteis na hiperidrose localizada em certas áreas do corpo. Os tratamentos de segunda/terceira linha podem incluir lasers e ionoforese, mas estes são caros de mais para serem realizados para a maioria da população. O tratamento mais radical e definitivo, a simpatectomia torácica, pode trazer efeitos indesejáveis, como o aumento da sudorese em outras partes do corpo, risco de infecção hospitalar durante o procedimento e problemas pulmonares crônicos, que apesar de serem mais raros, são reais e irreversíveis.

O uso de anticolinérgicos nesse tipo de população parece ser uma alternativa aos tratamentos que falharam ou para se evitar o uso de tratamentos mais caros e invasivos, onde apenas dois antagonistas da acetilcolina são utilizados para a hiperidrose: o glicopirrolato (cloreto de glicopirrônio) e a oxibutinina.

O glicopirrolato é uma alternativa mais cara, porém muito eficaz (90% de eficácia), custando entre R$ 100,00 - 200,00. Além de ser caro, possui efeitos adversos indesejáveis como outros anticolinérgicos, como visão turva, taquicardia, constipação e boca seca. Uma alternativa à ele é a oxibutinina.

A oxibutinina é comumente utilizada na incontinência urinária em crianças e idosos, porém ela também promove a queda da sudorese por inibir a eliminação de suor pelas glândulas sudoríparas. Estudos feitos com o medicamento mostraram que ele é eficiente na hiperidrose sem causar efeitos adversos significativos, onde os mais sentidos são boca seca e visão borrada. Ele deve ser usado com cuidado em pacientes com glaucoma, idosos e crianças, e por esse motivo o seu uso sempre deverá ser feito por meio de um acompanhamento médico, e de preferência, com um dermatologista. A dose habitual é entre 5-10mg/dia, e acima disso, pode ocorrer o aparecimento de mais efeitos adversos. O preço da oxibutinina varia entre R$ 7,00 - 19,00.

Fontes: http://www.scielo.br/pdf/eins/v10n4/v10n4a02.pdf

Lidando com a (com quem tem) depressão.

É notório o quanto essa doença tem aumentado em prevalência no mundo, principalmente por causa do nosso estilo de vida e também por causa que ela ganhou mais notoriedade, passando a sofrer menos estigmas sociais. 

Décadas atrás, estar com depressão era sinônimo de loucura, fraqueza ou falta de Deus, onde os estigmas sociais eram bastante arraigados e o preconceito reinava de tal forma, que quem era doente escondia a doença sob sete chaves e acreditava que os seus sintomas poderiam ser "frescura" ou algo "sem importância". Inclusive até, muitos médicos não acreditavam na existência de tal doença até os anos 70 no Brasil. O cenário mudou com pesquisas em novos medicamentos, aperfeiçoamento das terapias com psicólogos e aceitação da sociedade da existência dessa doença. Apesar de ter mudado muita coisa, ainda estamos longe de ter um ponto de apoio para os depressivos.

A depressão atualmente continua ainda muito estigmatizada socialmente, ainda tida como uma "frescura" ou "falta do que fazer". A não-aceitação de que ela se trata de uma doença é catastrófico, pois ela é de fato uma doença debilitante, que se não for tratada, acarretará em impedimento das funções cognitivas, do bem-estar, das relações sociais e contribui na piora da saúde como um todo. Isso contribui para um alto custo social  para o depressivo e sua família/amigos, como também para a economia devido a baixa produtividade e as faltas no trabalho, caso a depressão não seja tratada.

A principal barreira está na aceitação de que a depressão é uma doença. Quem tem depressão não se aceita com a doença por diversos motivos: não quer parecer louco ou fraco, pensa que ela vai passar sozinha e que os tratamentos convencionais não funcionam. A aceitação de que se está doente é o primeiro e mais dolorido passo para se obter um tratamento com a posterior cura, e o segundo passo mais dolorido é a aceitação de amigos e familiares de que você está doente, e de que precisa de tratamento.

Muitos depressivos passam por certos situações desconfortáveis, tanto criadas por eles, como influenciadas por pessoas do meio externo. Uma das situações mais comuns é a pressão para se aumentar a produtividade, voltar ao trabalho, exercer tarefas que devido a doença, naquele momento podem ser dificultosas. O pior, é quando essa pressão vem do meio externo, como o seu chefe, amigos ou familiares, o que eleva o mal-estar interno e as frustrações, lembrando que o depressivo sofre uma autocobrança excessiva, e exacerba-la só piora a doença, sendo que ela está associada aos pensamentos automáticos negativos irrealísticos, que serão posteriormente descritos.

O terceiro mais dolorido passo é buscar tratamento, pois há o preconceito generalizado que psiquiatra/psicologo são para pessoas loucas, e acredite, a primeira consulta com o psicologo será a mais "chocante" pois você está inserido em algo novo no qual você terá que desabafar e desconstruir os seus pensamentos negativos. Lembrando sempre, que, sem o psicólogo a cura da depressão é muito difícil de ser alcançada e os medicamentos utilizados apenas aliviam a sintomatologia da doença, ajudando como adjuvantes terapêuticos, até porque os medicamentos não falam/interagem com você. Para aqueles que já se assumiram com depressão e que já fazem o tratamento de fato, aí vão duas coisas importantes: apenas medicação não cura a depressão e esconder fatos/histórias do seu psicólogo farão com que a cura seja prejudicada também. Então, sejam honestos com vocês mesmos e com o seu psicólogo.

Quem tem algum amigo/parente em depressão tente evitar algumas coisas tais como:

• Dizer que é algo passageiro: não, ela não é algo passageiro pois trata-se de uma doença onde os hormônios serotonina, dopamina e noradrenalina estão em baixos níveis. Tristeza sim, é algo passageiro.
• Dizer que é falta do que fazer: não é falta do que fazer, e sim a depressão é um modo que organismo encontrou para se adaptar a situações desagradáveis ao seu meio externo, sendo elas, situações bem traumáticas.
• Comparar com a vida de outras pessoas que "sofrem" mais: não é dizendo que tem pessoas na África que estão em situação pior que o paciente depressivo farão ele se sentir melhor, mas pelo contrário, só o fará se sentir pior fazendo-o achar que a sua doença é "frescura" e atrasando a procura por tratamento. Se comparar a nossa vida com pessoas em situação pior fosse a resolução, ninguém poderia ter raiva, estar triste ou coisa similar.
• Mandar ele (a) trabalhar/estudar/fazer alguma coisa: isso pode até ajudar, mas também pode piorar. Pessoas se afastam do seu trabalho/faculdade por causa da depressão pois,  a execução dessas tarefas não lhes traz mais prazer, então mandá-los fazer tais atividades pode até piorar a autoestima e aumentar os estigmas sociais sobre o depressivo, por ser taxado como "antipático", "antissocial" ou "de baixa produtividade" no ambiente de trabalho/faculdade. Ao invés disso, mande-o procurar um psicólogo e iniciar um tratamento.
• É preguiçoso: de fato a doença tira boa parte da energia vital e da vontade de viver, e isso é explicado na ausência de vontade ao fazer as tarefas cotidianas, mas não por preguiça, mas sim por falta de uma razão maior, a da existência. Tarefas antes prazerosas podem ser agora massantes e cansativas. 

Outra coisa digna de nota é que nenhuma depressão é igual a outra, isso porque cada indivíduo é único e tem a sua própria história e comportamentos, sendo única também a maneira de lhe dar com as frustrações por meio das experiências externas, onde cada um tem respostas individuais as ditas experiências externas. Tem que ser destacado também que a depressão não é "ser" ou "ter" e sim estar. Você não é a depressão, você não tem a depressão (até porque ninguém te deu ela ou você a pegou) e sim, você está com depressão, que é um estado patológico. Esse estar com depressão denota que o modo como você age depressivamente não é você, e sim a doença que está agindo por você, e ao curar-lá, você voltará ao seu 'eu' original.

Tem algum modo de se policiar e ver se estou entrando em depressão?

Sim, existe. A depressão é continuada através dos chamados pensamentos automáticos negativos irrealísticos, ou seja pensamentos que você tem toda a hora (de forma consciente ou não) que são negativos e não correspondem a realidade. Normalmente nos temos centenas e centenas de pensamentos automáticos, tais como por exemplo: se eu vejo um bebedouro, logo eu penso que nele há água, mesmo que eu não queira pensar, eu penso que lá tem água, então esse foi meu pensamento automático. Na depressão e "pré-depressão" eles se tornam negativos e irrealísticos, pois não correspondem aos fatos reais, por exemplo: eu vejo que tenho prova próxima semana, mas logo penso que mesmo que eu estude não passarei (pensamento automático negativo irrealístico). Antes da depressão ser instaurada começam a ocorrer esses pensamentos disfuncionais, então você pode se policiar e evitá-los antes que a doença seja instaurada.

O que é hiperidrose (suor excessivo)?

O que é hiperidrose?

Hiperidrose, ou transpiração excessiva, é uma desordem comum mas que produz inúmeros transtornos. Estima-se que 2% a 3% dos brasileiros sofrem de sudorese excessiva nas axilas (hiperidrose axilar) ou das palmas e plantas dos pés (hiperidrose palmoplantar). Problemas de axilas tendem a começar no final da adolescência, enquanto palmar é o único geralmente começa mais cedo, em torno de 13 anos (em média). Caso não sejam tratados, estes problemas podem continuar durante toda a vida.

A transpiração é embaraçosa, mancha a roupa, arruína a vida amorosa e complica o negócio e as interações sociais. Casos graves podem ter sérias conseqüências práticas, bem como, tornando difícil para as pessoas que sofrem com tal mal segurar uma caneta, segurar um volante do carro, ou apertar as mãos.

O que causa a hiperidrose?

Embora doenças neurológicas, endócrinas, infecciosas e outras doenças sistêmicas podem às vezes causar hiperidrose, a maioria dos casos ocorre em pessoas que são saudáveis. Calor e emoções podem desencadear hiperidrose em alguns, mas muitos que sofrem de hiperidrose suam quase em todos os momentos, independentemente do seu humor ou o clima.

Qual é o tratamento para a hiperidrose?

Através de uma avaliação sistemática das causas que desencadeiam a hiperidrose, seguido por uma abordagem criteriosa e passo à passo para o tratamento, muitas pessoas com esta patologia, podem conseguir bons resultados e melhorar a qualidade de vida.

A abordagem para tratar a transpiração excessiva geralmente procede da seguinte forma:

1. Uso antitranspirantes comuns em desodorantes que contêm uma baixa dose de sal metálico (geralmente alumínio) geralmente são utilizados primeiro porque estão prontamente disponíveis. Antitranspirantes contendo cloreto de alumínio podem ser mais eficazes quando outros antitranspirantes falham.                                                                                                              
2. Prescrição antitranspirantes mais fortes, que contenham cloreto de alumínio hexahidratado.                                    
3. Iontoforese, um dispositivo que passa água da torneira ionizada através da pele usando eletricidade direta.                                                                                                                             
4. Medicamentos orais, tais como anticolinérgicos reduzir sudorese.                                                          
5. Botox (toxina botulínica) -A, que  foi aprovada nos Estados Unidos pela FDA para o tratamento excessivo da transpiração  axilar.                                                                                             
6. MiraDry. Esta técnica utiliza energia de microondas para matar permanentemente as glândulas sudoríparas.                                                                                                                                         
7. Lasers que podem alvejar e matar as glândulas sudoríparas.                                                                      
8. Simpatectomia torácica, um tipo de cirurgia, pode ser considerada como um último recurso.

• Desodorantes

Quando antitranspirantes regulares não conseguem tratar a transpiração excessiva, a maioria dos médicos começa recomendando o cloreto de alumínio  hexahidrato. É aplicado apenas antes de deitar 2 à 3 vezes por semana, antes de dormir, então aproximadamente uma vez uma semana à partir de então para manter a melhoria. Esse tratamento funciona razoavelmente bem para muitos pacientes cujo problema é sudorese axilar excessiva, mas não é satisfatório para a maioria daqueles com sudorese palmar e generalizada.

O principal efeito secundário do cloreto de alumínio hexahidratado é a irritação, que pode por vezes, ser superada, certificando-se que a pele está seca antes da aplicação e deixar o medicamento secar completamente depois. Além disso, a redução da frequência de utilização ou a aplicação de fármacos anti-inflamatórios, tais como pomadas contendo um corticosteróide, podem ajudar.

• Iontoforese para transpiração excessiva

A iontophoresis foi introduzida a mais de 50 anos como um tratamento para a transpiração excessiva. Seu mecanismo exato da ação é ainda incerto, embora trabalhe provavelmente obstruindo temporariamente os ductos por onde sai o suor. O procedimento utiliza água para conduzir uma corrente elétrica na pele e é utilizado algumas vezes por semana, por cerca de 10-20 minutos cada sessão, seguido por um programa de manutenção de tratamentos em intervalos de 1 a 3 semanas, dependendo da resposta do paciente. Os tratamentos com a iontoforese não são dolorosos..

• Drogas orais para transpiração excessiva

Medicamentos anticolinérgicos orais como o glicopirrolato e a oxibutinina não são comumente usados ​​para transpiração excessiva, pois geralmente produzem efeitos colaterais como boca seca, visão turva e retenção urinária. Medicamentos via oral são normalmente reservados para pessoas que tentaram os tratamentos de primeira linha sem obter sucesso.

• Botox e transpiração excessiva

A toxina botulínica A (Botox), uma toxina que haje nos nervos e que pode temporariamente paralisar o músculo, é  na maioria das vezes noticiada como um tratamento cosmético para rugas. Mas ela tem sido utilizado em muitas áreas da medicina, como no tratamento de espasmos musculares e certos tipos de dores de cabeça. Seu nicho médico mais recente é o tratamento da transpiração excessiva das axilas.

Uma pequena quantidade de Botox é injetado com uma agulha muito fina, em cerca de 25 a 20 pontos em cada axila. Isso pode produzir até 14 meses de alívio da transpiração. As injeções são desconfortáveis, mas o uso de uma agulha de injeção muito pequena as torna toleráveis.

Atualmente, a FDA não aprovou Botox para a transpiração das palmas das mãos e solas dos pés, embora alguns médicos estão administrando-o como uso off-label.

• MiraDry e Lasers

Energia de microondas

MiraDry é um tratamento que foi aprovado pela FDA em 2011 para o tratamento da sudorese excessiva nas axilas. Trata-se de um tratamento não invasivo que utiliza energia eletromagnética que visa aquecer as glândulas sudoríparas, destruindo-as. Utiliza-se anestesia local e a pele é resfriada durante este procedimento de uma hora. Pode ser repetido 2-3 vezes para ter um efeito ideal.

Lasers

Lasers podem focar o calor em um feixe estreito para destruir as glândulas sudoríparas e pode ter efeito mais rápido com uma recuperação mais rápida.

• Cirurgia para transpiração excessiva

A simpatectomia torácica é a interrupção cirúrgica dos nervos simpáticos responsáveis ​​pela sudorese. A simpatectomia é uma operação destinada a destruir parte do fornecimento nervoso para as glândulas sudoríparas da pele. O cirurgião insere um instrumento como um endoscópico especial no peito entre duas costelas, logo abaixo da axila. A simpatectomia é eficaz e arriscada. Mesmo com técnicas endoscópicas mais recentes, as complicações podem incluir sudorese excessiva em outras partes do corpo e problemas pulmonares e nervosos. Como muitas dessas complicações são graves e não reversíveis, esta opção é raramente utilizada e, então, apenas usada como último recurso.

Fontes: American Academy of Dermatology (https://www.aad.org) acessado em 03/03/2017